Produktuak

ATP-eragindako P2X3 errezeptoreak estimulu nozizeptiboen transduktore garrantzitsuak dira eta zentzumen-ganglioko neuronek ia esklusiboki adierazten dituzte.Saguaren trigeminal ganglion (TG), P2X3 hartzaileen funtzioa ustekabean hobetzen da natriuretiko peptido-hartzaile-A (NPR-A) bloke farmakologikoaren bidez, P2X3 hartzaileen bitartez peptido natriuretiko endogenoen funtzio inhibitzaile potentziala azalduz.P2X3 proteinaren adierazpenaren aldaketarik ezak modulazio konplexu bat adierazten du, zeinaren P2X3 hartzaileen funtzioa beherantz erregulatzeko mekanismoak argi ez dauden. anantin blokeatzailea.Horrela, P2X3 hartzaileen banaketan aldaketak ikertu ditugu baltsa lipidoen mintzaren konpartimentuan, haien fosforilazio-egoera, baita adabaki clamping-arekin duten funtzioa ere.P2X3 desensibilizazioaren agerpena atzeratua izan zen anantinak eragindako P2X3 jarduera hobetzeko mekanismo bat.Anantek aplikazioan P2X3 hartzailearen lehentasunezko birbanaketa eragin zuen lipidoen baltsa konpartimentuan eta P2X3 serina fosforilazioa gutxitu zuen, elkarren mendekoak ez ziren bi fenomeno.cGMP-en menpeko proteina kinasaren inhibitzaile batek eta siRNA bidezko BNP-ren eraiketak anantinaren eragina imitatu zuten. Saguaren trigemino-neuronetan BNP endogenoak NPR-A hartzaileen gainean jarduten duela frogatu genuen P2X3 hartzaileen funtzioaren depresio eratzailea zehazteko.BNP/NPR-A/PKG bideen P2X3 hartzaileen jardueraren inhibizio tonikoa bi mekanismo ezberdinen bidez gertatzen da: P2X3 serina fosforilazioa eta hartzaileen birbanaketa almadia ez diren mintz-konpartimentuetara.Hartzaileen kontrolaren mekanismo berri hau mina kronikoan P2X3 hartzaile desregulatua murriztea helburu duten etorkizuneko ikerketen xede izan daiteke.