Produktuak

Niazinak (azido nikotinikoa) monoterapia gisa gaixotasun baskularren arriskua murrizten du, baina bere ekintza-mekanismoa eztabaidagarria izaten jarraitzen du, eta baliteke lipidoen aldaketaren efektu sistemikoen menpe ez egotea.Duela gutxi frogatu da niazinak funtzio endoteliala eta birsorkuntza baskularra hobetzen dituela, dislipidemia zuzentzetik independentea, lesio baskularren eta gaixotasun metabolikoen karraskarien ereduetan.NAD(+) aitzindari biosintetiko potentzial gisa, niazinak onura baskular hauek lor ditzake NAD(+) menpeko, sirtuinaren (SIRT) bitarteko erantzunen bidez.Bestela, niazinak bere errezeptorearen bidez, GPR109A, funtzio endotelialaren sustapena sustatzeko, nahiz eta zelula endotelialek ez dakite hartzaile hori adierazten dutenik.Hipotesi genuen niazinak zuzenean hobetzen duela zelula endotelialaren funtzioa baldintza lipotoxikoen esposizioan eta inplikatutako mekanismo potentzialak zehazten saiatu ginen. Gehiegizko palmitatoaren funtzio angiogenikoa ebaluatu zen, giza zelula endotelial mikrobaskularren (HMVE C) tratamenduaren ondoren hodiak eratu ondoren. niazina (10 μM) edo nikotinamida mononukleotidoa (NMN) (1 μM) kontzentrazio nahiko baxua, NAD(+) aitzindari zuzena.Niazinak eta NMNk palmitate gainkargan HMVEC hodiaren eraketa hobetu zuten arren, NMN-k soilik NAD(+) eta SIRT1 jarduera zelularra areagotu zuen.Gainera, HMVEC GRP109A adierazten duela ikusi dugu.Hartzaile hau acifranarekin edo MK-1903rekin aktibatzea HMVEC hodiaren eraketan niazinak eragindako hobekuntzak laburbildu zituen, eta GPR109A siRNAk niazinaren eragina gutxitu zuen bitartean. +) biosintesia eta SIRT1 aktibazioa, baizik eta niazina-hartzaileen aktibazio bidez.