D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Hauts kristalino zuria
| Katalogo zenbakia | XD90226 |
| produktuaren izena | D-manitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Formula molekularra | C6H14O6 |
| Pisu Molekularra | 182.1718 |
| Biltegiratze xehetasunak | Giroa |
| Tarifa Kode Harmonizatua | 29054300 |
Produktuaren zehaztapena
| Urtze-puntua | 164-169 gradu C |
| Kalifikazioa | BP |
| Errotazio espezifikoa | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Lehortzean galtzea | <%0,3 |
| Sulfatoa | <0,01% |
| Saiakera | % 96 - 101,5 |
| Nikela | ≤ 1 ppm |
| Azidoa | <0,2 ml |
| Azukre murriztea | ≤ % 0,1 |
| Eroankortasuna | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Itxura | Hauts kristalino zuria |
Sepsian giltzurrunetako lesio akutua (AKI) agertzean estres oxidatiboaren eta/edo narriadura mitokondrialaren papera ikertzeko, sepsiak eragindako in vitro eredu bat garatu dugu, hodi-zelula epitelial proximalak erabiliz, bakterio endotoxina (lipopolisakaridoa, LPS) eraginda.Ikerketa honek estres oxidatiboaren eta arnas kate mitokondrialaren jardueraren akatsen arteko erlazioari buruzko funtsezko ezaugarriak eman ditu.LPS tratamenduak oxido nitriko sintasa induzigarriaren (iNOS) eta NADPH oxidasa 4 (NOX-4) espresioa areagotu zuen, oxido nitrikoaren eta superoxido anioiaren, nitrogeno espezie erreaktibo primarioa (RNS) eta oxigeno espezie erreaktiboaren gainespresio zitosolikoa iradokiz. (ROS).Egoera oxidatzaile honek fosforilazio oxidatibo mitokondriala eten zuela zitokromo c oxidasa jarduera murriztuz.Ondorioz, elektroi-garraioan eta mitokondrialaren barne-mintzean zehar protoi-ponpaketaren etenaldiak gertatu ziren, mitokondrioen mintzaren potentzialaren murrizketa, apoptotiko-induzitzaileen faktoreak askatzea eta adenosina trifosfatoaren agortzea eraginez.Interesgarria da, RNS eta ROSen xede izan ondoren, mitokondriak ROS ekoizle bihurtu ziren, eta, horrela, disfuntzioa mitokondriala areagotzen lagundu zuen.Mitokondrialaren disfuntzioan oxidatzaileen papera gehiago berretsi zen zitokromo c oxidasaren jarduera mantentzen duten iNOS inhibitzaile edo antioxidatzaileen erabilerarekin eta mintz mitokondrialaren potentzialaren xahupena saihesten dutenak.Emaitza hauek iradokitzen dute sepsiak eragindako AKI ez dela soilik energia-egoeraren porrot gisa hartu behar, baizik eta erantzun integratu gisa ere, transkripzio-gertaerak, ROS seinaleztapena, jarduera mitokondriala eta apoptosia bezalako orientazio metabolikoa barne.
